前言：研究结合SICM，描绘了单个细胞中机械引发的脉冲传播，能够以纳米精度识别并定位活细胞（特别是心肌细胞）中的功能性机械感应。得
研究结合SICM，描绘了单个细胞中机械引发的脉冲传播，能够以纳米精度识别并定位活细胞（特别是心肌细胞）中的功能性机械感应。得到的数据表明，衰竭会改变肌膜拓扑结构和机械特性，破坏膜结构规律性、使顺应性降低（变硬）。由心力衰竭衍生的心肌细胞中，由于细胞膜硬度较高、微管网络异常，会将局部纳米机械应力产生的局部性、线粒体依赖性的Ca2+释放转变为传播性Ca2+释放，从而启动细胞范围内的Ca2+波传播。另外微管网络破坏是MiCai传播的先决条件，线粒体重排也与触发MiCai有关，而LTCC和肌质网等钙源与MiCai的产生无关。鉴于多细胞水平下的胞内Ca2+波可促进心律失常的发生，本文描述的机制可能解释了部分异位起始和传播引发心律失常的机制。不仅从机械方面加深了理解，也为临床提供了新的治疗靶点。此外，膜顺应性的改变可能成为一个潜在的临床标志，通过改变力的传递从而改变钙含量。
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