临床中，心力衰竭期间心律失常的发生是一个需要关注的问题。区域电梯度引发心律失常，细胞离子跨膜梯度是其起源。英国和意大利研究人员Michele Miragoli等研究了衰竭心脏心肌细胞的纳米级机械敏感特性是否与异常电活动的启动有关。通过纳米吸管产生液力喷射，在肌膜特定位置形成凹痕，启动胞内钙释放。发现健康细胞中钙**于局部区域，而衰竭心肌细胞中会传播扩散。心力衰竭使膜逐渐变硬并使肌膜下线粒体位移。秋水仙素处理可通过硬化细胞、破坏微管、移动线粒体及引发钙释放来使健康细胞模拟衰竭。线粒体质子梯度的解偶联可消除衰竭细胞和秋水仙素处理细胞中的钙启动。因此微管依赖的线粒体机械传感因子微区的破坏，可能是心力衰竭时异常钙释放的一种机制。文章以“Microtubule-Dependent Mitochondria AlignmentRegulates Calcium Release in Response to Nanomechanical Stimulus in HeartMyocytes”为题发表于Cell Reports。
结论本研究结合SICM，描绘了单个细胞中机械引发的脉冲传播，能够以纳米精度识别并定位活细胞（特别是心肌细胞）中的功能性机械感应。得到的数据表明，衰竭会改变肌膜拓扑结构和机械特性，破坏膜结构规律性、使顺应性降低（变硬）。由心力衰竭衍生的心肌细胞中，由于细胞膜硬度较高、微管网络异常，会将局部纳米机械应力产生的局部性、线粒体依赖性的Ca2+释放转变为传播性Ca2+释放，从而启动细胞范围内的Ca2+波传播。另外微管网络破坏是MiCai传播的先决条件，线粒体重排也与触发MiCai有关，而LTCC和肌质网等钙源与MiCai的产生无关。鉴于多细胞水平下的胞内Ca2+波可促进心律失常的发生，本文描述的机制可能解释了部分异位起始和传播引发心律失常的机制。不仅从机械方面加深了理解，也为临床提供了新的治疗靶点。此外，膜顺应性的改变可能成为一个潜在的临床标志，通过改变力的传递从而改变钙含量。